国际锐评丨美国防疫惨不忍睹，还有何脸到处指手画脚******
“随着迄今最具传染性的新变种（xbb.1.5）蔓延，新冠病例和住院人数在迅速增加”、“xbb.1.5 的流行率像火箭一样飙升” 、“休斯顿，一个以世界一流医疗系统闻名的城市，已无法多容纳一个患有合胞病毒的婴儿” ……美国“政客”网站 、美国有线电视新闻网（CNN）等媒体近期的报道 ，展现了美国疫情肆虐、民众苦不堪言 的现状。
美国卫生与公共服务部数据截图
当前 ，美国国内流行呼吸道合胞病毒、新冠、流感等多种疫情 。美国卫生与公共服务部数据显示 ，2023年新年第一周 ，全美医院ICU占用率达78.99%，病床占用率达79.91%。《华盛顿邮报》称“美国医疗系统正陷入艰难困境” 。有评论认为，美国恐将重现医疗挤兑“噩梦” 。
事实上，三年来，这样的美国“噩梦”从未停止。根据美国疾控中心数据 ，美国过去三年经历了五波较为严重的疫情。每当感染人数达峰 ，关于美国医疗系统几近崩溃的报道就铺天盖地。
比如，2020年疫情之初 ，美国时任总统特朗普就宣布紧急战略储备 的医疗物资几乎用尽 。2021年2月 ，美国卫生部发布报告称 ，受新冠影响 ，美国医疗服务遭受长期挑战。2022年初 ，美国媒体Axios称“美国医疗系统面临奥密克戎的巨大压力”。2022年7月 ，美国新闻网站刊文称 ，医疗人员短缺令美国医疗系统窒息……
美国新闻网站刊文截图
这确实令人难以置信 。美国是全球医疗水平最发达的国家之一 ，按理说经历三年新冠疫情后，医疗系统应该更加高效成熟 ，但现实恰恰相反 。有分析指出，问题 的根源在于美国政府自始至终都没把精力用到解决实际问题上 ，而 是不断将疫情政治化 、武器化 。
美国防疫惨败，代价是惨痛 的。由于美国政府的不作为、乱作为，美国几乎流行过新冠疫情暴发以来所有变种毒株 ，导致超1亿人确诊、超108万人死亡 、25万儿童沦为新冠孤儿，惨烈程度居全球之首。2021年美国人均预期寿命持续下降至76.4岁，为1996年以来最低。
同时 ，防疫惨败令美国医疗资源持续紧张，大量医护人员离职 ，民众看病难上加难。根据约翰·霍普金斯大学数据，自2020年7月以来 ，美国ICU病床占用率除个别月份外，均在70%以上。《华盛顿邮报》报道称 ，医务资源短缺“像海啸一样”袭击着美国医疗保健系统 。29岁 的尼诺为了治疗孩子 的合胞病毒，不得不跑去其他州找一张床位。她哀叹道 ：“这真是太疯狂了！”
美国政客对国内排山倒海的疫情视而不见 ，反倒对中国指手画脚，不知他们哪儿来的勇气与自信 ？
过去三年 ，中国在疫期严峻时期实现严格 的防控政策，经受住了全球五波疫情的冲击，极大减少了重症和死亡，也为疫苗药物 的研发应用、医疗等资源的准备赢得了宝贵时间。像其他国家一样，中国防疫政策优化调整也会经历适应期。特别是中国人口基数大、老龄化严重，短期内不可避免会面临感染人数增加 、就医需求上升等问题。但中国政府没有浪费一分一秒，积极主动解决问题。
从在体育馆、方舱开设临时发热诊疗点 ，到开通互联网医疗方便民众就医 ；从组织药企扩大产能，到保障新冠感染患者治疗费用，中国政府尽最大努力保护人民生命健康。英国纪录片制作人柯文思过去三年在中国 ，他说 ：“我一直 是中国努力保护人民生命健康 的受益者。”
1月6日，中国发布第十版新型冠状病毒感染诊疗方案 ，进一步优化“临床分型” 、完善治疗方法并调整了出院标准。1月8日起，中国将把新型冠状病毒感染从“乙类甲管”调整为“乙类乙管” ，不再对入境人员和货物等采取检疫传染病管理措施 。这是中国因时因势优化防疫政策的最新努力，对中国人民负责，也有利于提振世界经济。
相比之下，那些对自家民众苦难无动于衷 的美国政客 ，做了些什么呢？他们“内病外治”最拿手 、“甩锅”推责数一流、“设障筑墙”最起劲，不折不扣是美国人民与世界人民之祸 。
（国际锐评评论员）
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日 ，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉 ，中国工程院院士 、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白 的相互作用 ，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授 、吕延杰教授研究发现 ，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序 。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白 的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻 ，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加 。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞 的死亡过程 。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合 的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内 的运输 ，并减轻心肌细胞损伤 。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用 ，可作为心肌保护药物研发 的新策略 。接下来 ，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用 的多肽分子 ，同时设计抑制二者结合 的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物 。
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